La grippe aviaire

par Kym Le Cault et Amélie Saint-Georges, TSA

Influenza aviaire: H5-N1

Seriez-vous par hasard effrayé par ce terme: grippe aviaire? Nous avons amplement entendu parler de cette maladie par les médias qui en ont brossé un terrible portrait. Nous aimerions bien vous dire qu’ils avaient tort, mais l’influenza aviaire est bel et bien une maladie qui peut faire d’énormes ravages, et pour cette raison, nous tenons à vous en apprendre un peu plus sur ce virus.

Le virus

Portrait de famille: le virus de l’influenza aviaire appartient à la famille des Orthomyxovirida et au genre Influenzavirus de type A. Il s’agit d’un virus qui a en sa surface 3 protéines appelées: hémagglutinine, neuraminidase et pompe à protons. Apparaissent également en sa surface des nucléoprotéines (combinaison d’un acide nucléique et d’une protéine de base). Ce sont d’ailleurs ces nucléoprotéines qui permettent la classification des virus influenza en 3 types : A, B et C. En effet, tous les virus appartenant à un même type possèdent la même nucléoprotéine. Jusqu’à présent, seul le type A a été isolé chez les oiseaux, les types B et C étant isolés chez l’homme. Les virus influenza A sont classés en sous-types en fonction des protéines de surface, hémagglutinine et neuraminidase. À l’heure actuelle, 16 sous-types H (H1 à H16) et 9 sous-types N (N1 à N9) ont été identifiés. La plupart des combinaisons possibles entre ces sous-types ont été isolées dans les espèces avicoles. Ces virus grippaux ne sont pas mobiles (c'est-à-dire qu’ils sont incapables de mouvement). Ils sont réputés pour être habituellement passivement transportés à travers le Monde dans les intestins des oiseaux sauvages migrateurs ou d'autres animaux (dont les mammifères marins). Ils sont très rarement mortels et souvent n'occasionnent pas de symptômes visibles. Cependant, le variant H5-N1 est un agent infectieux parmi les plus mortels jamais enregistré chez les individus qu'il infecte. Ce virus grâce à ses 8 brins d'ARN (acide ribonucléique qui est un constituant du cytoplasme et du noyau des cellules) mute spontanément et fréquemment. Ce faisant, il peut éventuellement devenir capable d'infecter d'autres espèces que des oiseaux.

La virulence, ou pathogénicité, d’un virus est sa capacité à causer une maladie ou à entraîner la mort, que ce soit chez la sauvagine ou chez la volaille. La communauté internationale range les virus de l’influenza aviaire en deux catégories:

1. Faiblement pathogène – peu ou pas de signes cliniques d’infection chez les poulets;
2. Hautement pathogène – signes cliniques graves d’infection et/ou forte mortalité chez les poulets.

En général, les virus de l’influenza de type A sont faiblement pathogènes pour la sauvagine, et les oiseaux porteurs demeurent sains. Le sous-type H5-N1 hautement pathogène du virus, en Asie, fait exception, puisqu’il s’est révélé mortel tant pour les oiseaux domestiques que pour les oiseaux sauvages. Les sous-types H5 et H7 sont hautement pathogènes alors que les autres (H1 à H4, H6 et H8 à H16) sont faiblement pathogènes.

Il est très important de mentionner que le type de la souche, autrement dit "l’empreinte digitale" du virus, est d’une importance capitale. Il peut exister différentes souches d’un même type de virus (par ex., différentes souches de virus H5-N1), particulièrement dans des régions du Monde distinctes. La structure ainsi que les caractéristiques de telles souches peuvent être très différentes. Par exemple, en Italie, on a récemment signalé la présence d’une souche européenne de virus H5-N1 faiblement pathogène qui se distinguait tout à fait de la souche asiatique, celle-ci étant hautement pathogène. Ceci explique pourquoi un virus H5-N1 peut être présent chez des oiseaux sains, ne montrant aucun signe clinique d’infection, alors qu’un autre virus H5N1 sera hautement pathogène et entraînera la mort des oiseaux infectés.

Le mode d’action du virus

L’hémagglutinine est une glycoprotéine (complexe formé par une protéine et un glucide) antigénique présente à la surface du virus influenza, et est responsable de la fixation de la particule virale à un récepteur situé sur la cellule cible.

L’hémagglutinine a deux fonctions principales:

1. La reconnaissance des cellules cibles, accomplie lors de la fixation aux récepteurs de ces cellules contenant de l’acide sialique (cellules de l'épithélium pulmonaire).
2. La fusion des membranes hôtes et virales. Dès la fusion opérée, la membrane cellulaire conjointe se retend, la coque virale s'ouvre directement sur le cytoplasme hôte, et le matériel génétique viral est injecté dans la cellule hôte où il va pouvoir se reproduire.

La neuraminidase est une classe d'enzymes de type glycoprotéine antigène trouvée sur la surface des virus de l'influenza. La neuraminidase facilite la traversée des membranes cellulaires, puis la prolifération des virus grippaux au sein des cellules infectées qui servent alors d’incubateurs reproducteurs du patrimoine génétique viral, au détriment des fonctions cellulaires normales.

Espèces infectées

• Volailles: poulets, dindons, cailles, pintades, etc.
• Oiseaux domestiques
• Oiseaux sauvages
• Mammifères, dont les humains.

Modes de transmission intra et interespèce

Les oiseaux sauvages constituent le réservoir naturel des virus influenza, ils sont aussi très résistants à l’infection par le virus (souvent porteurs asymptomatiques) par opposition aux volailles domestiques qui elles y sont très sensibles et développent rapidement la maladie. Le virus peut également de façon exceptionnelle affecter d’autres espèces comme les félidés, les mustélidés et les porcs par mutation spontanée de son ARN.

Les voies d’entrée du virus sont d’ordre respiratoire et digestif.

La transmission intraespèce (entre oiseaux) se fait par contact direct avec des sécrétions respiratoires ou des matières fécales ou indirectement par de la nourriture, de l’eau ou du matériel contaminé par des matières fécales.

La transmission interespèce (entre les oiseaux et d’autres espèces) se produit par contact direct, les matières fécales étant la source principale de contamination. La consommation de volaille crue peut également infecter les animaux. Une fois infecté, il y a mutation du virus et l’animal peut contaminer d’autres animaux de même espèce ou d’espèces différentes avec ses sécrétions et matières fécales par contact direct.

Le premier cas détecté chez le porc date de 2004 au Viêt Nam et fut rapidement suivi de d’autres un peu partout en Asie. Le porc pourrait être au cœur des évènements qui conduisent à l’émergence de nouveaux virus humains par l’effet de creuset (espèce chez laquelle deux virus peuvent se recombiner pour produire un nouveau variant).

Les espaces confinés sont un des principaux facteurs prédisposant à la propagation de la maladie, mais c’est le contact potentiel direct ou indirect avec des oiseaux sauvages qui demeure le risque majeur. D’autres facteurs prédisposant de la contamination de la volaille sont à noter. L’humidité, la sélection génétique des producteurs qui diminue la biodiversité (barrière naturelle), l’intensification des élevages et donc des matières fécales produites (problème de gestion et infection des sols), l’exportation des produits carnés, le manque de vétérinaires dans certaines régions (autosurveillance vs formation), la difficulté à prendre en compte les porteurs asymptomatiques et le manque de connaissances sur les migrations des oiseaux sauvages ainsi que la résistance aux médicaments.

Mode de transmission chez l’humain

L’humain peut s’infecter de trois façons:

• directe: des oiseaux infectés à l’homme
• indirecte: de l’environnement à l’homme
• limitée, non soutenue: d’homme à homme

Des oiseaux infectés
La transmission à l'homme se fait par contact direct et indirect avec des animaux infectés: lors de l'abattage, du dépeçage ou du plumage d'oiseaux porteurs du virus, de la manipulation de volailles infectées non cuites, au contact du sang d'oiseaux infectés. La consommation de viande de volaille cuite à une température supérieure à 70°C (les différentes parties de la volaille doivent être cuites) ne présente aucun risque. Par contre, la congélation des volailles ne détruit pas le virus. En 1997, les premiers cas humains d'infection par le virus A/H5-N1 sont apparus chez des personnes vivant ou travaillant au contact étroit d'oiseaux.

Par l’environnement
La transmission de l'environnement à l'humain est probablement le mode majeur de contamination via l'inhalation de particules issues de fientes de volaille ou d'oiseaux, via l'ingestion d'eau contaminée. Il semble que la principale voie d'infection environnementale soit l'infection par des mains contaminées qui sont portées à la bouche, au nez ou aux yeux.

D’homme à homme
Dans quelques cas, il semblait y avoir eu une transmission limitée de personne à personne, mais ces cas impliquaient des contacts personnels très étroits et prolongés avec une personne infectée (comme donner des soins à un parent alité et malade). Un contact intime était donc impliqué.

Signes cliniques/ diagnostic/ traitements chez les animaux

Selon la souche, les signes cliniques vont varier allant de la forme bénigne à la forme hautement pathogène et mortelle. Les symptômes restent les mêmes, mais le nombre de symptômes et la rapidité d’évolution va varier selon la souche, certains porteurs resteront asymptomatiques. La forme hautement pathogène se caractérise par une apparition et une évolution rapide de la maladie qui conduisent à la mort dans presque 100% des cas en aussi peu que 24 à 48 heures. Elle se traduit par une atteinte septicémique.

Chez les oiseaux d’élevages, généralement la période d’incubation est de 3 à 5 jours. Ensuite, il y a apparition des signes cliniques:

• diminution de l’appétit et manque d’énergie
• prostration
• réduction de la production d’œufs ou ponte de nombreux œufs à coquille molle ou sans coquille
• diarrhée
• déshydratation
• dyspnée, toux, râles
• pétéchies
• incoordination
• paralysie, torticolis
• cyanose de la crête et des barbillons
• œdème céphalique ou sous-cutané
• mort subite

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du virus lui-même ou de ses constituants. Les tests diagnostiques sont effectués sur des prélèvements différents selon que l’oiseau est vivant: écouvillons du cloaque et de la trachée ou si l’oiseau est décédé: contenu intestinal, trachée, poumons, sacs aériens, rate, cerveau, foie, cœur et sang. Nous vous faisons grâce des différents tests et de la façon de les effectuer, car ce sont des procédés plutôt complexes.

Il n’existe aucun traitement chez les animaux. Dans un cas d’infection, l’élevage entier est décimé. La vaccination reste controversée, car certains individus peuvent être contaminés et disséminer le virus, elle peut également favoriser l’émergence de nouvelles souches. La mise à jour des vaccins doit être efficace. On recommande l’utilisation de vaccin seulement lorsque la situation sanitaire l’exige.

Signes cliniques/diagnostic/ et traitements chez l’humain

La durée d'incubation de la grippe aviaire pourrait être plus longue que pour la grippe saisonnière normale pour laquelle l’intervalle est de 2 à 3 jours. Pour la grippe aviaire, l’intervalle est de 2 à 8 jours et peut même atteindre éventuellement 17 jours. Toutefois, les possibilités d'expositions multiples au virus font qu'il est difficile de l'établir avec précision. L'OMS recommande actuellement de partir du principe d'une durée d'incubation de 7 jours pour les investigations sur le terrain et le suivi des sujets contacts.

Les symptômes initiaux comportent une forte fièvre, normalement au-dessus de 38 °C, et un syndrome grippal. On a également signalé dans les symptômes précoces des diarrhées, des vomissements, des douleurs abdominales, thoraciques et des saignements du nez et des gencives pour certains patients. La diarrhée aqueuse sans présence de sang semble être plus courante avec la grippe aviaire H5-N1 qu'avec la grippe saisonnière normale. La gamme des symptômes cliniques pourrait toutefois être plus large et certains patients confirmés n'ont pas présenté de symptômes respiratoires. Pour deux patients du sud du Viet Nam, le diagnostic clinique a été une encéphalite aiguë et aucun d'eux ne présentait de symptômes respiratoires. Dans un autre cas, en Thaïlande, le patient avait de la fièvre et de la diarrhée, mais pas de symptômes respiratoires.

Un trait observé chez de nombreux patients est le développement au début de la maladie de manifestations concernant les voies respiratoires inférieures. De nombreux sujets présentent des symptômes d'atteintes de l'arbre respiratoire inférieur lorsqu'ils consultent pour la première fois. D'après ce que l'on sait actuellement, les difficultés respiratoires apparaissent environ cinq jours après les premiers symptômes. On observe fréquemment une détresse respiratoire, une raucité de la voix et des craquements à l'inspiration. La production d'expectorations est variable. Elles sont parfois teintées de sang. On a observé plus récemment, en Turquie, des sécrétions teintées de sang. Presque tous les patients ont développé une pneumonie.

Chez les patients infectés par le virus H5-N1, l'état clinique se dégrade rapidement. En Thaïlande, il s'est écoulé environ six jours entre l'apparition de la maladie et le développement d'une détresse respiratoire aiguë, cette période allant de quatre jours au minimum à 13 jours au maximum. Dans les cas graves en Turquie, les cliniciens ont observé une insuffisance respiratoire dans les 3 à 5 jours suivant l'apparition des symptômes. La défaillance multiorganique est une autre caractéristique commune. Au laboratoire, les anomalies couramment observées sont les suivantes: leucopénie (lymphopénie principalement qui est un manque de lymphocytes (un type de globules blancs) dans le sang), thrombopénie (manque de plaquettes qui permettent la coagulation) faible à modérée et, dans certains cas, coagulation intravasculaire disséminée (formation de caillots un peu partout dans la circulation sanguine).

Le diagnostic s’effectue par le prélèvement d’échantillons de gorge et de nez sur lesquels on procède à des cultures virales, des PCR et des sérologies.

La majorité des cas hospitalisés nécessitent une intubation en dedans de 48 heures pour une ventilation mécanique. Les patients sont également mis sur antibiotiques à large spectre, antiviraux et sur stéroïdes (probablement pour leurs propriétés anti-inflammatoires). L’Oseltamivir est un antiviral utilisé dans le traitement contre la grippe aviaire chez l’humain. Par contre depuis quelques années son efficacité a diminué, des doses plus élevées sont nécessaires ainsi qu’une administration prolongée. Il est essentiel de débuter le traitement précocement, c'est-à-dire en dedans de 48 heures. Malheureusement, la résistance du virus à l’Oseltamivir est présente. De plus, ce médicament peut entraîner des effets secondaires comme des hallucinations, des comportements anormaux chez les enfants et pourrait même être responsable de décès (suicide, mort subite, arrêt cardiaque, pneumonie, asphyxie, pancréatite aiguë). Des études sont en cours pour démontrer un lien de cause à effet. Un autre antiviral pouvant être utilisé est le Zanamivir. Le virus serait encore sensible à ce médicament. Des études sont présentement en cours sur ce médicament ainsi que sur certains autres comme les stéroïdes. Il n’y a pas de traitements (médicament ou vaccin) préventifs efficaces contre ce virus. Les traitements mentionnés plus haut permettent de réduire la charge virale et les symptômes. Le vaccin contre la grippe humaine ne protège pas contre la grippe aviaire. Pour élaborer un vaccin efficace, il faut connaître la souche exacte, l’isoler et l’atténuer ce qui demande plusieurs mois en plus que le virus soit en constante évolution. Le risque de recombinaison entre la grippe humaine et aviaire est un facteur alarmant, pour cette raison la population doit être vaccinée chaque année contre la grippe humaine. (Il est à noter que tous les pays ont un stock de vaccins contre H5-N1 qui ne seront utilisés qu’en cas d’éclosion, donc ils ne sont pas prouvés efficaces encore, tout dépendra de la souche du virus qui va éclore).

Par contre, une équipe de chercheurs de l’université de Pittsburgh vient d’annoncer qu’elle a synthétisé un vaccin. À l’heure actuelle, l’efficacité de leur vaccin serait prouvée sur les souris et les poulets. Le vaccin fabriqué par l’équipe de chercheurs de l’Université de Pittsburgh contient un "virus vivant", et, à leurs yeux, c’est justement la raison pour laquelle il est nettement plus efficace que les autres vaccins contre la grippe aviaire, élaborés de manière traditionnelle.

"Les résultats de nos premiers tests sur des animaux sont très prometteurs" a déclaré à ce sujet Andrea Gambotto, de l’université de Pittsburgh. "Non seulement parce que notre vaccin protège parfaitement les animaux, mais également parce qu’une forme de ce vaccin aide le système immunitaire à se défendre contre le virus H5-N1". L’adénovirus fabriqué par le Docteur Gambotto et son équipe de recherche joue sur la protéine hémagglutinine, qui se trouve à la surface du virus, et qui lui permet de se lier aux cellules et de les infecter. Pour ce faire, ils ont fabriqué plusieurs "vecteurs" adénovirus – des virus modifiés pour servir de vecteurs – contenant tout ou partie de la séquence génétique de la protéine hémagglutinine. L’équipe de recherche a ensuite évalué la capacité de leurs différents vaccins à protéger des souris de l’infection au virus H5-N1, comparée à celle d’un vecteur adénovirus "vide" - ne contenant aucun gène du virus. Ils ont observé que les souris soumises au vecteur vide perdaient du poids au bout de trois jours après infection par le virus et mourraient au bout de neuf jours, tandis que la plupart de celles immunisées par l’adénovirus contenant tout ou partie de la séquence génétique du virus H5-N1, ne perdaient que très peu de poids et survivaient.

Prévention et contrôle

Toutes les mesures actuellement prises sont pour les cas où l’influenza est détectée, mais non transmissible d’humain à humain. Si ce scénario devait être confirmé les mesures présentes changeraient pour être augmentées et adaptées à la situation. Le facteur temps est le plus important dans un cas de pandémie, il faut voir arriver le problème vite et réagir immédiatement, d’où les programmes de surveillance accrue.

* Il faut faire état de tout cas de grippe aviaire humaine ou animal au gouvernement, car il s’agit d’une maladie à déclaration obligatoire.

Les mesures générales consistent à éviter les contacts avec les oiseaux sauvages. Ne pas les nourrir et éviter les contacts avec des oiseaux morts, signalez-les aux autorités compétentes. Éviter la chasse aux oiseaux sauvages. Toute consommation de produits de volaille doit être très bien cuite, il n’y a pas de risque de contamination par consommation d’aliments cuits.

Règles d’hygiène

Il est primordial de se laver les mains systématiquement après tout contact avec des animaux ou leurs déjections et avant chaque repas. Pour les gens qui travaillent dans les élevages aviaires, en plus des mesures de base, il est interdit de manger ou boire sur les lieux de travail, on doit couvrir les plaies et les désinfecter, porter l’équipement de sécurité approprié et le laver tous les jours (vêtements, bottes, gants).

Dans le cas où une personne est infectée

Vous devrez alors porter un masque, rester à plus d’un mètre des autres personnes, laver vos mains après tout contact avec un objet potentiellement contaminé dans l’environnement du malade, nettoyer régulièrement les objets et surfaces en contact avec le malade et gérer adéquatement les déchets contaminés.

Comment protéger sa volaille domestique?

• Mettre en place un programme pour surveiller régulièrement la santé du troupeau.
• Suivre la même routine dans les soins du troupeau (l’Agence canadienne d’inspection des aliments recommande de commencer par les oiseaux plus jeunes et de finir avec les plus âgés).
• Isoler les nouveaux oiseaux des troupeaux existants.
• Sceller les combles des poulaillers et couvrir les ouvertures de ventilation avec des moustiquaires.
• Éviter que les oiseaux, leur nourriture et leur eau n’entrent en contact avec les oiseaux sauvages et les autres animaux qui vivent à l’extérieur.
• Prévenir le contact entre les oiseaux élevés en plein air (sauvagine domestique, volaille en liberté) et les oiseaux sauvages au moyen de clôtures et de grillages.
• Enlever ou limiter la végétation à proximité des poulaillers.
• Drainer les étangs et les plans d’eau stagnants à proximité des poulaillers.
• Acheter tous les oiseaux et leur nourriture de fournisseurs dignes de confiance qui appliquent des mesures rigoureuses de biosécurité en tout temps.

Évidemment, les producteurs se doivent de reconnaître les animaux démontrant des signes avant-coureurs de la maladie (voir signes cliniques énumérés plus haut). Les producteurs de volailles qui soupçonnent une infection doivent immédiatement communiquer avec un vétérinaire, le ministère provincial de l’Agriculture ou un bureau régional de l’Agence canadienne d’inspection des aliments (ACIA).

État de la situation présentement

Partout dans le Monde des plans d’action et des simulations sont en cours. Depuis 2003, plusieurs souches hautement pathogènes ont été identifiées dans de nombreux pays de l’Asie, l’Afrique, la Russie et l’Europe. Plus de 58 pays ont déclaré des infections. Plus d’une centaine de pays partout dans le Monde sont actuellement touchés par des souches moins virulentes de la grippe aviaire.

Actuellement au Canada, aucune souche hautement pathogène n’a été détectée sur le territoire. Des souches faiblement pathogènes ont par contre été détectées dans diverses régions, dont la Colombie-Britannique et l’Île du Prince Édouard. Ces virus ont été identifiés chez les oiseaux, les porcs et les chevaux. Plusieurs cas de virus H7 ont été identifiés chez les oiseaux sauvages et quelques cas de H5, mais aucun hautement pathogène. La souche H7 a été identifiée chez deux travailleurs du milieu avicole en Colombie-Britannique.
Au Québec, en 2006, huit élevages ont été mis en quarantaine suite à des importations de volailles en provenance de France.

En mars 2006, le plan du Québec présente ses recommandations basées sur une pandémie attendue entre 2007-2009. Le scénario prévoit 2,6 millions de personnes infectées, dont 8500 morts. Le plan prévoit entre autres de lancer une production de vaccin sur 4 mois et d’ouvrir un centre de communication 24h/24.
La France prévoit une production de médicaments et de vaccins et des distributions de masques de protection. En février 2006, le premier cas de grippe aviaire hautement pathogène est détecté dans un élevage de dindes en France. Plusieurs élevages sont mis en quarantaine.

Aux États-Unis, des cas aviaires et humains d’infection H7 ont été déclarés.

À ce jour, des cas humains d’infection par la souche hautement pathogène H5-N1 ont été identifiés dans 5 pays de l’Asie (Cambodge, Chine, Indonésie, Thaïlande, Vietnam), 4 pays du Moyen-Orient (Azerbaïdjan, Irak, Turquie, Roumanie) et 2 pays de l’Afrique (Djibouti, Égypte). En Asie, on parle de 34 cas humains, dont 23 mortels. Plus de 200 millions d’oiseaux ont été abattus en Asie.

Répercussions

Le cas du virus H5-N1 est particulier au même titre que celui de l’ESB (encéphalopathie spongiforme bovine ou vache folle), de la rage, de l’anthrax et de nombreux autres en ce sens que ce sont des MADO (maladie à déclaration obligatoire) et qu’en plus, ce sont des zoonoses (maladie transmissible de l’animal à l’homme). À plus forte raison, le virus H5-N1 est capable de muter pour s’adapter à d’autres espèces ce qui le rend encore plus dangereux. C’est pour ces raisons que l’impact sur la production est si grand. Un élevage dans lequel la grippe aviaire se déclare sera complètement décimé. Ce n’est pas le cas pour toutes les maladies, car certaines n’ont pas de potentiel zoonotique et ont des conséquences beaucoup moins graves que d’autres. Dans certains cas, des troupeaux assainis peuvent être développés ou des traitements pour le troupeau entier peuvent être instaurés. Des mesures de sécurité visant à protéger la population humaine sont incontournables dans le cas de la grippe aviaire. L’humain pouvant se contaminer de plusieurs façons (des animaux, de l’environnement et potentiellement même d’un autre humain), il est capital d’éradiquer le virus et d’enrayer la maladie le plus rapidement possible lorsque celle-ci se déclare. Dans le cas où un élevage est positif, il y a destruction des animaux et des œufs potentiellement contaminés. Mise en quarantaine de la zone et enquête pour déterminer l’origine et les risques de contamination d’autres zones par l’exploitation concernée. Le tout implique une perte totale des animaux atteints et des animaux en contact avec ces derniers.

En 2005 à Ottawa s’est tenue une réunion des ministres de la Santé d’une trentaine de pays, visant à intensifier et coordonner les actions internationales en prévision d’une pandémie de grippe aviaire. Des engagements des divers pays furent signés dans la Déclaration d’Ottawa.

En 2006, les dirigeants du Canada, des États-Unis et du Mexique se sont rencontrés afin de coordonner leurs efforts dans la surveillance et les plans d’action en cas de pandémie. Des accords furent signés et un comité nord-américain a été mis sur pied.

Le contrecoup économique de cette menace est grandement subit par les filières d’élevage, d’abattage et de transport des volailles et de leurs produits.

Les coûts sont énormes pour les pays. En plus de l’argent investi dans la surveillance, la recherche et les "stocks" de médicaments, les pays touchés voient leur élevage décimé et leurs exportations arrêtées. Les populations sont apeurées, la consommation de produits chute et les producteurs sont ruinés.

Conclusion

La grippe aviaire est une maladie très inquiétante. Elle touche les populations humaines et animales mondialement. Tous les efforts possibles doivent être fournis par les pays du monde entier afin de contrôler et d’éradiquer ce virus. Afin d’éviter la pandémie, tous devront travailler ensemble pour réagir vite et bien. L’information et la prévention restent à ce jour les moyens les plus efficaces pour être bien préparé.

Médiagraphie

http://www.invs.sante.fr/international/index.htm

http://www.grippeaviaire.gouv.fr

http://www.who.int/csr/don/2004_08_20/fr/index.html

http://www.hc-sc.gc.ca/dc-ma/avia/index_f.html

http://www.phac-aspc.gc.ca/publicat/daio-enia/index_f.html

http://fr.wikipedia.org/wiki/Grippe_aviaire: voir ce site pour photos

http://www.hc-sc.gc.ca/iyh-vsv/diseases-maladies/avian-aviare_f.html

http://www.sante.gouv.fr/htm/dossiers/grippe_aviaire/faq.htm

http://www.radio-canada.ca/nouvelles/dossiers/grippe-aviaire/

http://fr.wikipedia.org/wiki/H5N1: voir ce site pour photos virus

http://fr.wikipedia.org/wiki/Neuraminidase: voir ce site pour photos neuraminidase

http://fr.wikipedia.org/wiki/Hémagglutinine: voir ce site pour photos hémagglutinine

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/avian_influenza/fr/index.html#humans

http://www.futura-sciences.com/news-grippe-aviaire-enfin-vaccin-contre-virus-h5n1_8140.php

http://www.inspection.gc.ca/

Bibliographie
"La grippe aviaire et la pandémie imminente", Recueil de conférences données à la Faculté de médecine vétérinaire de St-Hyacinthe le 10 février 2006

© Kym Lecault et Amélie Saint-Georges 2006

Photos
Reubens, perroquet maillé (deroptyus accipitrinus), Catherine Marcellini
Paco, grand cacatoès à huppe jaune (cacatua galerita galerita), Chystelle Migot
Lemon, petit cacatoès à huppe jaune (cacatua sulphurea sulphurea), Nadine Trousset
Tico, ara bleu et or (ara ararauna), Stéphanie Coulombe
Shouya, cacatoès citron (cacatua sulphurea citrinocristata), Ophélie Gasciolli
Bobec, perruche moine (myiopsitta monachus), Brigitte Chaurest
Gazoo, gris d'Afrique (psittacus erithacus erithacus), O'drée Larivière
Cacatoès de Goffin (cacatua goffini), Marie-Josée Ouellet
Nala, conure à joues vertes (pyrrhura molinae), Tania Pando-Caron